成都滅鼠公司對(duì)老鼠出血熱免疫病理反應(yīng)。病毒作用重要的始動(dòng)因素，一方面可能導(dǎo)致 感染細(xì)胞功能及結(jié)構(gòu)的損害，另一方面是激發(fā)機(jī)體免疫應(yīng)答，而后者既有清除感染病毒、保護(hù)機(jī)體的有利作用，又有引起免疫病 理反應(yīng)(如m、I型)、造成機(jī)體組織損傷的不利作用?；颊咂?nbsp;遍存在免疫功能異常，表現(xiàn)為體液免疫亢進(jìn)，非特異性細(xì)胞免疫 抑制和補(bǔ)體水平迅速下降，其動(dòng)態(tài)變化與病情，病程密切相關(guān)，特異性抗體在病程早期即已出現(xiàn)。易形成免疫復(fù)合物，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，并沉積與附著到小血管壁、腎小球、腎小管基底膜以及紅細(xì)胞和血小板表面，引起免疫病理反應(yīng)，從而引起器官組織的病 損和功能改變，主要表現(xiàn)為m型變態(tài)反應(yīng)，另外病程早期可能有 I型變態(tài)反應(yīng)參與，表現(xiàn)為血清中IgE抗體增高，嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞，在病毒抗原誘導(dǎo)下，釋放組織胺，由此引起小血管 擴(kuò)張、通透性增加、血漿外滲、形成早期充血、水腫等癥狀。較 近又發(fā)現(xiàn)細(xì)胞毒性t細(xì)胞可能參與發(fā)病機(jī)理，機(jī)體免疫機(jī)制的 失衡對(duì)造成或加重免疫病理反應(yīng)起了一定作用。發(fā)病機(jī)理尚有很 多問(wèn)題不清，例如病毒作用與免疫病理?yè)p傷之間的關(guān)系，病毒感染與免疫調(diào)節(jié)機(jī)制失衡的因果關(guān)系，病毒直接作用與免疫病理?yè)p 傷在不同病程所處的地位等，有待于進(jìn)一步深人研究。

成都滅鼠公司對(duì)出血熱病理變化研究，皮膚、膜和各系統(tǒng)和組織器官有廣泛充血、出血和水腫， 嚴(yán)重者伴壞死灶形成。其中以腎髓質(zhì)、右心房?jī)?nèi)膜、腦垂體前葉、腎上腺皮質(zhì)較明顯，表現(xiàn)為：全身小血管和毛細(xì)血管廣泛性 損害，表現(xiàn)內(nèi)臟毛細(xì)血管高度擴(kuò)張、充血、腔內(nèi)可見(jiàn)血栓形成。 血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性，重者血管壁變成網(wǎng)狀或纖維蛋白樣壞死，內(nèi)皮細(xì)胞可與基底膜分離或壞死脫落。多灶性出血全身皮膚黏膜和器官組織廣泛性出血，以腎皮 質(zhì)與髓質(zhì)交界處，右心房?jī)?nèi)膜下，胃黏膜和腦垂體前葉較明顯， 發(fā)熱期即可見(jiàn)到，少尿期較明顯。嚴(yán)重的滲出和水腫病程早期有球結(jié)膜和眼瞼水腫，各器 官、體腔都有不同程度的水腫和積液，以腹膜后、縱隔、肺及其他組織疏松部較嚴(yán)重，少尿期可并發(fā)肺水腫和腦水腫。灶性壞死和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)多數(shù)器官組織和實(shí)質(zhì)細(xì)胞有凝固 性壞死灶，以腎髓質(zhì)、腦垂體前葉、肝小葉中間帶和腎上腺皮質(zhì) 較常見(jiàn)。在病變處可見(jiàn)到單核細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。